AedVault

Viêm khớp dạng thấp

Tóm tắt bệnh học

Đại Cương

Bệnh lý tự miễn ảnh hương tại khớp, ngoài khớp và toàn thân
Tại khớp: viêm màng hoạt dịch, huỷ hoại sụn và đầu xương
Ngoài khớp: viêm mạch máu, viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc, loạn nhịp, tràn dịch màng phổi, xơ phổi, khô giác mạc, kết mạc mắt, loãng xương, hội chứng ống cổ tay, trật C1-C2
Toàn thân: mệt mỏi, gầy sút, thiếu máu, suy nhược
Bệnh gặp ở mọi tuổi, thường 30-60, Nữ > Nam. Sau tuổi 60, tỉ lệ 2 giới giống nhau

Tiên lượng xấu nếu

bệnh nhân nữ
Tổn thương nhiều khớp ngay từ đầu
Tổn thương X quang sớm
Có nhiều biểu hiện ngoài khớp
Có RF và/hoặc anti CCP (+)

Nguyên nhân, bệnh sinh

Bệnh tự miễn
Yếu tố nhiễm trùng: P.Gingivalis
hút thuốc .v.v.v
Hình thành pannus

Lâm sàng

tại khớp

Các triệu chứng có thể hồi phục

Cứng khớp buổi sngs

Viêm các khớp nhỏ, ngoại biên

Tính chất: đối xứng, thường teo cơ liên đốt, biến dạng sớm

Các triệu chứng không hồi phục

Hẹp khe khớp

Dính khớp

Lệch trục và biến dạng khớp

⇒ bàn tay gió thổi

⇒ bàn chân đi trên sỏi

⇒ tổn thương thần kinh cơ: yếu cơ, teo cơ

⇒ Viêm màng hoạt dịch đốt sống cổ ⇒ chèn ép TK

⇒ Đứt dây chằng ngang khớp đội trục ⇒ chèn ép tuỷ cổ

⇒ Hội chứng đường hầm cổ tay, cổ chân

Ngoài khớp

Hạt thấp dưới da: chỗ tì đè, rắn, có thể ở phổi, mắt (có thể làm thủng nhãn cầu)
Tổn thương tim: màng tim, cơ tim, rối loạn dẫn truyền
Viêm phổi kẽ: cần phân biệt với tổn thương phổi kẽ do MTX, Sulfasalazin
Viêm khô giác mạc, nặng hơn gây viêm lớp trên củng mạc ⇒ có thể thủng nhãn cầu
Viêm mạch: loét cẳng chân, ngón tay, ngón chân, Raynaud
Thiếu máu, HC Felty
Tổn thương thận
Loãng xương, thiểu xương

Cận lâm sàng

Máu
X quang
Siêu âm và HRUS
MRI

Chẩn đoán

ACR 1987
EULAR 2010

Đánh giá, tiên lượng

Chức năng khớp
Chất lượng cuộc sống
Mức độ hoạt động bệnh
Đánh giá lui bệnh

ACR 1982: sưng đau mỏi cứng lắm
ACR/EULAR 2011: TSCP
Chỉ số SDAI ≤ 3.3

Điều trị

Điều trị triệu chứng

NSAIDS
Corticoid

⇒ kháng viêm mạch, phổi hợp với DMARDS đặc biệt khi hoạt động bệnh cao

⇒ Liệu pháp bắc cầu

Giảm đau đơn thuần

DMARDs

Với thể mới mắc và thể thông thường: sử dụng DMARDs kinh điển
Thể nặng, kháng trị DMARDs kinh điển (không đáp ứng sau 3 tháng hoặc không đạt mục tiêu sau 6 tháng): kết hợp MTX với DMARDs sinh học ****

⇒ k dùng đc MTX: leflunomide hoặc SSZ

Các biện pháp điều trị phối hợp khác

tập luyện, vận động
Phòng ngừa biến chứng của bệnh, thuốc điều trị
Ngoại khoa: tổn thương khớp nặng, đau đớn, ảnh hưởng đến khả năng vận độngđộng

⇒ thay khớp, sửa khớp

⇒ Cắt bỏ bao hoạt dịch

⇒ Sửa chữ gân gấp

BMJ

Chẩn đoán phân biệt

Viêm khớp vảy nến

Bệnh ảnh hưởng đến khớp nhỏ bàn tay, bàn chân nhưng ít đối xứng hơn VKDT
Thường oligoarthritis ( ảnh hưởng < 5 khớp)
Khớp đốt ngón xa hay gặp ở VKVN hơn là VKDT
Biểu hiện da gặp ở >90% BN VKVN
VKVN thường có RF (-)

Viêm khớp phản ứng
Gout

Một tỉ lệ nhỏ BN Gour có biểu hiện đa khớp, giống VKDT
Tophi
Tăng AU máu
Xquang

Không gây huỷ xương
XN kháng thể kháng nhân

Thoái hoá khớp

Tuổi cao
Thường tổn thương: gối, hông, bàn tay, cốt sống
Đau kiểu cơ học
X quang: hẹp khe khớp, xơ xương dưới sụn, mỏ xương

Điều trị

Tiếp cận

Introduction

RA ảnh hưởng đến cả khả năng lao động và cả tỉ lệ tử vong ⇒ cần chẩn đoán, điều trị sớm
BN có yếu tố tiên lượng xấu cần điều trị tích cực hơn
Trước khi điều trị cần loại trừ: VG B,C; Lao, NK(XN máu), CN gan
FBC (công thức máu) và LFTs (CN gan) cần đươc theo dõi thường xuyên trong quá trình điều trị

Treat to target

Khởi trị thì hoạt động bệnh thấp có thể chấp nhận đc, Có nhiều BN không đạt được tình trạng bệnh không hoạt động
BN cần đạt được mục tiêu điều trị (hoạt động thấp hoặc không hoạt động) trong ít nhất 6 tháng ⇒ mới nên xem xét giãn liều
Về viện giãn/ngừng thuốc DMARDs

⇒ Không nên

⇒ BN muốn giảm thuốc ⇒ ngừng/giảm MTX thay vì DMARDs sinh học (Clinical trial: BN giảm nửa liều DMARDs sinh học tăng nguy cơ đợt cấp)

⇒ BN đang dùng triple therapy, nên giảm/ngừng SSZ thay vì MTX hay Leflunomide

BN vào viện có hoạt động bệnh thấp

Đơn trị liệu với DMARDs cổ điển, ACR khuyến cáo HCQ > SSZ > MTX > Leflunomide
Kiểm soát triệu chứng: Corticoid và/hoặc NSAIDS

BN vào viện hoạt động bệnh mức độ trung bình - nặng

Cần điều trị tích cực ở BN có hoạt động bệnh mức độ trung bình - nặng có/không có tổn thương ngoài khớp, kết hợp với yếu tố tiên lượng xấu
Đơn trị liệu DMARDS cổ điển: MTX là đầu tay

⇒ Chia nhỏ liều trong 24h ở BN khó dung nạp và/hoặc tăng liều acid folic

⇒ Không dung nạp ⇒ chuyển DMARDS cổ điển khác

⇒ Không đáp ứng điều trị: kết hợp thêm DMARDs sinh học( VKDT dùng ức chế TNF alpha, IL6, abatacept, rituximab) hoặc DMARDs tổng hợp nhắm đích (JAK inhibitor)

Ức chế TNF alpha

⇒ Kết hợp với MTX

⇒ Adalimumab và Etanercept có thể dùng đơn độc khi MTX k dùng đc (k dung nạp, CCD)

⇒ có thể liên quan đến nguy cơ lymphona và các loại ung thư khác

⇒ Tăng nguy cơ nhiễm khuẩn nặng và NT cơ hội (nguy cơ > dùng DMARDs tổng hợp)

Ức chế IL 6: Tocilizumab

⇒ Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với MTX hay các DMARDs cổ điển khác

⇒ Nghiên cứu: Đa số BN tiếp tục đạt lui bệnh khi giảm nửa liều, nhưng giãn liều thành 2 tuần, có tỉ lệ lui bệnh thấp hơn

⇒ Nguy cơ Nhiễm khuẩn

⇒ Có report tổn thương gan nặng, cẩn trọng khi men gan tăng >1.5 lần, CCD khi men gan tăng > 5 lần ULN

Abatacept

⇒ Đơn độc hoặc kết hợp MTX

⇒ Được khuyến cáo hơn DRMADS sinh học hoặc tổng hợp ở BN không nhiễm lao

Rituximab

⇒ Kết hợp với MTX

⇒ được khuyến cáo ưu tiên hơn ở BN có rối loạn tăng sinh lympho

DMARDs tổng hợp nhắm đính: JA inhibiotor
Corticoid

Được dùng kết hợp vs DMARDs vì tác dụng nhanh

Ngoài ra, Corticoid cũng có tác dụng làm chậm diễn tiến bệnh

⇒ dạng giải phóng chậm có thể có tác dụng khi dùng cùng DMARDs

⇒ tiêm khớp thường dùng trong đợt cấp

⇒ bổ sung Calci D3

NSAIDs

Kiếm soát triệu chứng. Dùng liều thấp nhất trong khoảng thời gian ngắn nhất có thề

Không đạt mục tiêu sau 3 tháng

Kết hợp DMARDs sinh học. Có thể chuyển thử MTX tiêm dưới da trước khi cân nhắc thêm DMARDs sinh học
MTX + TNF alpha > TNF alpha (hay MTX) đơn độc
Không đạt ⇒ đổi DMARDs sinh học. Ở BN k đáp ứng Ức chế TNF alpha: Rituximab, tocilizumab > abatacept
Không có điều kiện sùng DMARDs sinh học ⇒ Triple therapy: MTX + HCQ + SSZ

PN có thai

Triệu chứng VKDT thường thuyên giảm khi có thai
Corticoid là an toàn nhất
SSZ và HCQ có thể dùng nhưng chưa có bằng chứng an toàn thử nghiệm trên người

Cơ địa đặc biệt: Certainty of Evidence: Very low

Suy tim

⇒ non TNF inhibitor hoặc DMARDs tổng hợp nhắm đích

Rối loạn tăng sinh lympho

⇒ Rituximab

Viêm Gan B

⇒ kháng virus dự phòng ở BN dùng rituximab hoặc BN HBsAg (+)

⇒ Theo dõi tải lượng virus và men gan thường xuyên ở BN có HBcAb (+), HBsAg (-)

Gan nhiễm mỡ không do rượu: MTX
Giảm Ig máu kéo dài không có nhiễm khuẩn: Rituximab
Nhiễm trùng trước đó:

⇒ Kết hợp DMARDs kinh điển hơn là thêm bDMARDs hay tsDMARDs ở BN có tiền sử nhiễm khuẩn trong vòng 12 tháng

⇒ Thêm hoặc đổi DMARDs hơn là tăng liều Corticoid

Bệnh phổi không do lao

⇒ Dùng liều thấp Corticoid nhất có thể

⇒ Thêm csDAMRDs hơn là thêm bDMARDs hay tsDMARDs

⇒ Abatacept > bDMARDs hay tsDMARDs khác

GOUT

May 05, 2022 cxk , cxk_knl , med

Tóm tắt bệnh học

Đại Cương

tăng AU ⇒ lắng đọng MSU tại mô, có thể gây tổn thương ở các vị trí:

Viêm khớp cấp và mạn tính.

Lắng đọng MSSU ở khớp, xương, mô mềm, sụn khớp.

Lắng đọng ở nhu mô thận

Lắng đọng ở đường tiết niệu gây sỏi tiết niệu

Thường ở nam trung niên 40-60T, nữ giới hiếm gặp hơn và thường sau tuổi 60

⇒ khởi phát < 25T thường liên quan đến bệnh lý di truyền thiếu hụt enzym hoặc do dùng thuốc

Phân loại: Gout nguyên phát, gout bẩm sinh và gout thứ phát

Bệnh sinh

Bệnh sinh: Tăng AU ⇒ Lắng động ⇒ Kích hoạt phản ứng viêm cấp và mạn tính

⇒ quá trình viêm mạn tính tác động lên hủy cốt bào, tb sụn ⇒ gây tổn thương sụn và xương

tình trạng thực bào tinh theer MSU của BC ĐNTT đóng vai trò trung tâm trong khuếch đại phản ứng viêm trong cơn gout cấp

Đặc điểm LS

Tăng AU máu không triệu chứng
Các cơn viêm khớp gout cấp

⇒ phần mềm quanh khớp sung huyết tấy đỏ, dễ nhầm với viêm mô tế bào

có thể có biểu hiện toàn thân: sốt nhẹ, rét run, mệt mỏi

Giai đoạn giữa các cơn cấp
Viêm khớp gout mạn

thường viêm nhiều khớp
có thể đổi sứng
Biến dạng khớp, teo cơ, cứng khớp
Hạt tophi
Biểu hiện toàn thân khá: thiếu máu, suy thận, sỏi thận

Cận lâm sàng
Chẩn đoán

tiêu chuẩn chẩn đoán

Bennet Wood 1968
EULAR 2015

⇒ LS: vị trí, diễn tiến đợt cấp, tính chất đau cấp, hạt tophi

⇒ CLS: Máu, dịch khớp, Siêu âm/DECT, X quang

chẩn đoán phân biệt

Gout cấp với: VKNK, viêm mô tế bào, giả gout, viêm quanh khớp
Gout mạn: VKDT, viêm khớp vảy nến, thoái hóa khớp
Một số thể không điển hình:

Biểu hiện tại chỗ chiếm ưu thế

Tràn dịch ưu thế

Biểu hiện toàn thân ưu thế

Biểu hiện viêm nhiều khớp

Biểu hiện quanh khớp ưu thế

Điều trị

NSAIDS

tác dụng phụ trên: tiêu hóa, tim mạch, thận

Colchicine

có thể dùng: 2mg/ngày trong 1-2 ngày đầu, sau đó 1mg/ngày đến sau khỏi 2-3 ngày
Tác dụng phụ thường gặp trên đường tiêu hóa
Hiếm hơn: trên cơ, thần kinh
Giảm liều ở người cao tuổi, suy thận
Tương tác với Macrolide, Statin (Nguy cơ gây ly giải cơ vân) ⇒ k dùng kèm Statin

Corticoid

Có thể rebound khi ngừng thuốc

Liệu pháp kháng viêm dự phòng (ít nhất 3-6 tháng)

có thể dùng Colchicine , NSAIDS hoặc Corticoid liều thấp

Hạ Uric

Mục tiêu: <6 ( <5 nếu có hạt tophi)
Allopurinol

10% xuát hiện: đau đầu, buồn nôn, tiêu chảy, đau khớp ban da
Có thể gặp HC tăng mẫn cảm Allopurinol (AHS): hoại tử thượng bì, ức chế tủy xương, suy gan, thận ⇒ Tử vong 25%

⇒ Nguy cơ tăng ở: suy thận, đang dùng lợi tiểu, Châu Á, HLA B5801

Fubuxostat

Thận trọng ở BN có nguy cơ tim mạch cao: tiền căn MI, HF, .v.v hoặc bệnh gan nặng

Lưu ý: không phổi hợp với zathiprine
Tăng thải Uric: Probenecid
Hủy Acid Uric trong máu: Pegloticase: có thể gây tan máu nặng ở người thiếu G6PD

Lưu đồ điều trị BMJ

BMJ điều trị

Đợt cấp

NSAIDS
Corticoid

⇒ Loại trừ viêm khớp NK

Colchicine
Ức chế IL1: anakinra, canakimumab

⇒ không đáp ứng hoặc chống chỉ định với các thuốc trên

Giữa các đợt cấp

Allopurinol + dự phòng cấp

⇒ CĐ dùng giảm Uric: ≥ 1 hạt tophi, có tổn thương xương X quang hoặc = 2 đợt cấp/năm.

⇒ Cân nhắc giảm uric ở BN có (1 cơn cấp/năm và BN có cơn gout cấp lần đầu) đồng thời CKD giai đoạn ≥ 3, AU ≥ 9 hoặc có sỏi urat

⇒ BN tăng AU không triệu chứng k nên dùng giảm uric

⇒ dùng trong đợt cấp có thể gây kéo dài đợt cấp, nhưng không nhiều, khuyến cáo hiện nay có thể dùng trong đợt cấp

⇒ Allopurinol là 1st line

⇒ Tăng liều Allopurinol chậm, đặc biệt BN có nguy cơ AHS

Fubuxostate + dự phòng cấp

⇒ ADR có thể tăng men gan, đau đầu, tăng huyết áp, tiêu chảy, đau khớp

⇒ tăng nguy cơ biến cố tim mạch ⇒ k nên dùng ở BN có nhóm bệnh nền này

Probenecid + dự phòng cấp

⇒ AU niệu k quá 800 mg/24h.

⇒ Có thể kết hợp với Allopurinol

Pegloticase + dự phòng cấp

⇒ IV

⇒ Có thể xảy ra cơn gout cấp trong giai đoạn đầu

⇒ Nguy cơ shock phản vệ ⇒ Theo dõi AU máu, nếu không đáp ứng, AU > 6, đặc biệt nếu 2 lần liên tiếp AU > 6 thì ngừng

Viêm cột sống dính khớp

May 04, 2022

Tóm tắt bệnh học

Đại Cương

Nam/nữ = 2-3/1
Thường 15-45 tuổi, hiếm khi khởi phát quá tuổi 50
thuộc nhóm bệnh lý cột sống huyết thanh âm tính gồm: VK vảy nên, viêm khớp phản ứng, viêm khớp liên quan đến viêm ruột và viêm khớp chưa định oại
2 thể: thể trục đơn thuần và thể ngoại biên
HIện nay ASA phân loại: axial SpA gồm r-axSpA (VCSDK cổ điển) và nr-axSpA

Căn nguyên - Bệnh sinh

Di truyền: gia đình, HLAB27
Môi trường:

Tương tác giữa HLA B27 và hệ vi khuẩn đường tiêu hóa, niệu dục

Stress cơ học, thuốc lá, thiếu hụt VitD, chế độ ăn nhiều tinh bột

Bệnh sinh: Lymph o T và các cytokin viêm gây:

Viêm màng hoạt dịch

Cốt hóa điểm bám tận của gân, day chằng

Bào mòn xương, tân tạo xương mới

Lâm sàng

toàn thân: mệt mỏi, sốt, gầy sút cân
Đau và hạn chế vận động CSTL

kiểu viêm
vùng thắt lưng, mông, thường bị 1 bên trước và cùng bên
Khám: hạn chế vận động, đường cong sinh lý, giãn nở lồng ngực

Viêm khớp ngoại vi, thường là: vai, háng, các khớp thành ngực như khớp ức đòn, cùng đòn
Bệnh lý điểm bám tận ⇒ thường gặp

Gân Achilles

Điểm bám cân gan chân, lồi củ xương chày, cực trên và dưới xương bánh chè, gai chậu

.v.v.v.v

Viêm ngón
Biểu hiện ngoài khớp

viêm màng bồ đào
Viêm động mạch chủ lên có thể gây hở chủ; hở 2 lá, block A-V
Bệnh phổi hạn chế do giảm giãn nở
Thận: hiếm gặp, có thể có Pr niệu, suy thận
Thần kinh: thứ phát do chèn ép, mất vững, viêm
Tiêu hóa: viêm ruột k đặc hiệu
Bệnh xương do chuyển hóa

Cận lâm sàng

Máu: CRP, RF, anci CCP, HLA B27
X quang:

Khung chậu ⇒ 4 mức độ

Cột sống: gđ sớm, gđ muộn.

Khớp ngoại vi

Cộng hưởng từ

Các dấu hiệu viêm: phù tủy xương, viêm màng hoạt dịch, viêm bao khớp, viêm điểm bám gân

Các dấu hiệu thay đổi cấu trúc: bào mòn, đặc xương, tạo xương mới, dính khớp, thâm nhiễm mỡ

CT: thấy tổn thương cấu trúc
CLS khác: đo CN hô hấp, mật độ xương, điện tim, siêu âm tim

Chẩn đoán

NEWYORK 1984: 3 lưng ngực 4
ASAS 2009 cho axSpA

Mức độ hoạt động bệnh

BASDAI
ASDAS

[BMJ] Viêm khớp phản ứng

May 02, 2022 cxk , med

Summary
- Viêm khớp xảy ra sau nhiễm 1 số loại vi khuẩn đường tiêu hoá và tiết niệu - sinh dục
- có thể xuất hiện sau nhiễm khuẩn 1-4 tuần
- Biểu hiện có thể: sốt, viêm khớp trục, ngoại vi, viêm đểm bám gân, dactylitis, viên kết mạc, mống mắt, loét da
- Biểu hiện viêm khớp ngoại vi thường không đối xứng, ảh hưởng đến khớp lớn chi dưới
- Không có XN đặc hiệu
- Điều trị: giảm nhẹ, phòng ngừa huỷ khớp. Dùng NSAIDs, Corticoid, DMARDs
- ReA thuộc nhóm bệnh lý viêm khớp cột sống gồm VKVN, VCSDK.v.v.v Nhóm bệnh này có LS, CDHA tương đối giống nhau và đều liên quan đến HLA B27
- 30-50% chuyển viêm khớp mạn tính
Aetiology
- Căn nguyên: thường là Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigell, Yersinia
- HLA B27: 30-50%
Chẩn đoán
- Tiếp cận
  - sau NK sinh dục, đường tiêu hoá, RF thường (-)
  - CRP: tăng trong đợt cấp, nhưng khi chuyển mạn thì bình thường
  - HLA B27: không đặc hiệu, k cần thiết
  - XN: tìm căn nguyên VK
  - X quang
    - cần chụp khớp trục ở Bn nghi viêm khớp phản ứng mạn tính
    - Giai đoạn sớm ít có biểu hiện
    - GD muộn: hẹp khe khớp, bào mòn ở khớp nhỏ tay, chân
    - Viêm điểm bám gân
    - Calci hoá gân achilles
  - MRI
    - nhạy hơn với tổn thương khớp cùng chậu giai đoạn sớm
    ⇒ nên chụp ở BN nghi ReA có đau lưng, hông
  - Siêu âm
    - dày màng hoạt dịch
    - tăng sinh mạch
- Bệnh sử và khám
  - Key trong chẩn đoán
    - YTNC: Nam, HLA B27, có NK Chlamydia, NK tiêu hoá
    - Đau khớp ngoại vi
      - sau 1-4 tuần
      - viêm 1 vài khớp k đối xứng
      - thường khớp lớn chi dưới
      - DH dactylitis thường xuất hiện ở ReA mạn sau 6 tháng
    - Khớp trục
      - viêm khớp cột sống, và đặc biệt là khớp cùng chậu
      - Đau CS, hông, kèm cứng khớp
      - Có thể có tổn thương CS cổ, ngực ở ReA mạn tính
  - Yếu tố chẩn đoán khác
    - Tr/c toàn thân
    - viêm điểm bám gân
    - loét miệng, ít gặp
    - Ban da
    - Viên qui đầu
    - BH mắt
    - Có thể có viêm động mạch chủ gây bóc tách, hiếm gặp
Xét nghiệm chính
- Máu lắng, CRP
- ANA âm tính ⇒ để chẩn đoán pb
- RF âm tính ⇒ chẩn đoán phân biệt
- XN tìm căn nguyên vi khuẩn
- X quang: khớp cùng chậu, gân achilles
- Chọc hút khớp: pb gout
XN khác
- HLA B27
- MRI khớp cùng chậu, gân
- Siêu âm
Chẩn đoán phân biệt
- VCSDK
  
  triệu chứng giống ReA nhưng đối xứng hơn, đb là ở khớp cùng chậu
  - X quang khớp trục
  - Bamboo spine
  - VCSDK ít có tổn thương khớp ngoại vi hơn
- Viêm khớp vảy nến
  - triệu chứng da gần giống nhau
  - VKVN hay tổn thương khớp đốt xa hơn (Khớp DIP)
  - khó chẩn đoán phân biệt
  - Chụp X quang thấy tổn thương khớp đốt xa
- VKDT
- Thấp khớp cấp
- Bệnh Still
- Lậu cầu toàn thân
- Viêm khớp liên quan đến IBD
- Gout
- VKNK
- VK sau nhiễm Virus
  - sau nhiễm parvovirus infection
  - thường viêm đa khớp nhỏ đối xứng
  - có thể nổi ban
  - Phân biệt: XN IgM trong 6 tuần đầu
- Viêm khớp Lyme
Tiêu chuẩn ESSG

ESSG dùng 2 đặc điểm để xác định tình trạng bệnh lý khớp viêm VS, trong đó có ReA
- Đau CS kiểu viêm
- Viêm màng hoạt dịch
Điều trị
- Tiếp cận điều tri
  - NSAIDS
  first line therapy
  
  tác động trung bình lên triệu chứng bệnh
  
  LQ: CN thận, tổn thường gan, CM tiêu hoá
  - Corticoid
  Tác động mạnh lên khớp ngoại vi, ít tác động lên khớp truc
  
  Dùng khi không đáp ứng với NSAIDs
  
  Có thể tiêm khớp
  
  Đặc biệt dùng trong tổn thương mắt
  
  Cortioid bôi trong viêm quy đầu, tổn thương da
  - DMARDs
  Cân nhắc khi NSAIDs thất bại hoặc khi đe doạ huỷ khớp tiến triển
  
  Có nghiên cứu với Sulfasalazine
  
  Nếu sau 3-4 tuần không hiệu quả thì ngừng
- Đang nghiên cứu thêm
  - ức chế TNF alpha
  - Kháng sinh