AedVault

• Đại Cương
• Bệnh lý tự miễn ảnh hương tại khớp, ngoài khớp và toàn thân
• Tại khớp: viêm màng hoạt dịch, huỷ hoại sụn và đầu xương
• Ngoài khớp: viêm mạch máu, viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc, loạn nhịp, tràn dịch màng phổi, xơ phổi, khô giác mạc, kết mạc mắt, loãng xương, hội chứng ống cổ tay, trật C1-C2
• Toàn thân: mệt mỏi, gầy sút, thiếu máu, suy nhược
• Bệnh gặp ở mọi tuổi, thường 30-60, Nữ > Nam. Sau tuổi 60, tỉ lệ 2 giới giống nhau
• Tiên lượng xấu nếu
• bệnh nhân nữ
• Tổn thương nhiều khớp ngay từ đầu
• Tổn thương X quang sớm
• Có nhiều biểu hiện ngoài khớp
• Có RF và/hoặc anti CCP (+)
• Nguyên nhân, bệnh sinh
• Bệnh tự miễn
• Yếu tố nhiễm trùng: P.Gingivalis
• hút thuốc .v.v.v
• Hình thành pannus
• Lâm sàng
• tại khớp
• Các triệu chứng có thể hồi phục

Cứng khớp buổi sngs

Viêm các khớp nhỏ, ngoại biên

Tính chất: đối xứng, thường teo cơ liên đốt, biến dạng sớm

• Các triệu chứng không hồi phục

Hẹp khe khớp

Dính khớp

Lệch trục và biến dạng khớp

⇒ bàn tay gió thổi

⇒ bàn chân đi trên sỏi

⇒ tổn thương thần kinh cơ: yếu cơ, teo cơ

⇒ Viêm màng hoạt dịch đốt sống cổ ⇒ chèn ép TK

⇒ Đứt dây chằng ngang khớp đội trục ⇒ chèn ép tuỷ cổ

⇒ Hội chứng đường hầm cổ tay, cổ chân

• Ngoài khớp
• Hạt thấp dưới da: chỗ tì đè, rắn, có thể ở phổi, mắt (có thể làm thủng nhãn cầu)
• Tổn thương tim: màng tim, cơ tim, rối loạn dẫn truyền
• Viêm phổi kẽ: cần phân biệt với tổn thương phổi kẽ do MTX, Sulfasalazin
• Viêm khô giác mạc, nặng hơn gây viêm lớp trên củng mạc ⇒ có thể thủng nhãn cầu
• Viêm mạch: loét cẳng chân, ngón tay, ngón chân, Raynaud
• Thiếu máu, HC Felty
• Tổn thương thận
• Loãng xương, thiểu xương
• Cận lâm sàng
• Máu
• X quang
• Siêu âm và HRUS
• MRI
• Chẩn đoán
• ACR 1987
• EULAR 2010
• Đánh giá, tiên lượng
• Chức năng khớp
• Chất lượng cuộc sống
• Mức độ hoạt động bệnh
• Đánh giá lui bệnh
• ACR 1982: sưng đau mỏi cứng lắm
• ACR/EULAR 2011: TSCP
• Chỉ số SDAI ≤ 3.3
• Điều trị
• Điều trị triệu chứng
• NSAIDS
• Corticoid

⇒ kháng viêm mạch, phổi hợp với DMARDS đặc biệt khi hoạt động bệnh cao

⇒ Liệu pháp bắc cầu

• Giảm đau đơn thuần
• DMARDs
• Với thể mới mắc và thể thông thường: sử dụng DMARDs kinh điển
• Thể nặng, kháng trị DMARDs kinh điển (không đáp ứng sau 3 tháng hoặc không đạt mục tiêu sau 6 tháng): kết hợp MTX với DMARDs sinh học ****

⇒ k dùng đc MTX: leflunomide hoặc SSZ

• Các biện pháp điều trị phối hợp khác
• tập luyện, vận động
• Phòng ngừa biến chứng của bệnh, thuốc điều trị
• Ngoại khoa: tổn thương khớp nặng, đau đớn, ảnh hưởng đến khả năng vận độngđộng

⇒ thay khớp, sửa khớp

⇒ Cắt bỏ bao hoạt dịch

⇒ Sửa chữ gân gấp

 

• Chẩn đoán phân biệt
• Viêm khớp vảy nến
• Bệnh ảnh hưởng đến khớp nhỏ bàn tay, bàn chân nhưng ít đối xứng hơn VKDT
• Thường oligoarthritis ( ảnh hưởng < 5 khớp)
• Khớp đốt ngón xa hay gặp ở VKVN hơn là VKDT
• Biểu hiện da gặp ở >90% BN VKVN
• VKVN thường có RF (-)
• Viêm khớp phản ứng
• Gout
• Một tỉ lệ nhỏ BN Gour có biểu hiện đa khớp, giống VKDT
• Tophi
• Tăng AU máu
• Xquang
• SLE
• Không gây huỷ xương
• XN kháng thể kháng nhân
• Thoái hoá khớp
• Tuổi cao
• Thường tổn thương: gối, hông, bàn tay, cốt sống
• Đau kiểu cơ học
• X quang: hẹp khe khớp, xơ xương dưới sụn, mỏ xương
• Điều trị
• Tiếp cận
• Introduction
• RA ảnh hưởng đến cả khả năng lao động và cả tỉ lệ tử vong ⇒ cần chẩn đoán, điều trị sớm
• BN có yếu tố tiên lượng xấu cần điều trị tích cực hơn
• Trước khi điều trị cần loại trừ: VG B,C; Lao, NK(XN máu), CN gan
• FBC (công thức máu) và LFTs (CN gan) cần đươc theo dõi thường xuyên trong quá trình điều trị
• Treat to target
• Khởi trị thì hoạt động bệnh thấp có thể chấp nhận đc, Có nhiều BN không đạt được tình trạng bệnh không hoạt động
• BN cần đạt được mục tiêu điều trị (hoạt động thấp hoặc không hoạt động) trong ít nhất 6 tháng ⇒ mới nên xem xét giãn liều
• Về viện giãn/ngừng thuốc DMARDs

⇒ Không nên

⇒ BN muốn giảm thuốc ⇒ ngừng/giảm MTX thay vì DMARDs sinh học (Clinical trial: BN giảm nửa liều DMARDs sinh học tăng nguy cơ đợt cấp)

⇒ BN đang dùng triple therapy, nên giảm/ngừng SSZ thay vì MTX hay Leflunomide

• BN vào viện có hoạt động bệnh thấp
• Đơn trị liệu với DMARDs cổ điển, ACR khuyến cáo HCQ > SSZ > MTX > Leflunomide
• Kiểm soát triệu chứng: Corticoid và/hoặc NSAIDS
• BN vào viện hoạt động bệnh mức độ trung bình - nặng
• Cần điều trị tích cực ở BN có hoạt động bệnh mức độ trung bình - nặng có/không có tổn thương ngoài khớp, kết hợp với yếu tố tiên lượng xấu
• Đơn trị liệu DMARDS cổ điển: MTX là đầu tay

⇒ Chia nhỏ liều trong 24h ở BN khó dung nạp và/hoặc tăng liều acid folic

⇒ Không dung nạp ⇒ chuyển DMARDS cổ điển khác

⇒ Không đáp ứng điều trị: kết hợp thêm DMARDs sinh học( VKDT dùng ức chế TNF alpha, IL6, abatacept, rituximab) hoặc DMARDs tổng hợp nhắm đích (JAK inhibitor)

• Ức chế TNF alpha

⇒ Kết hợp với MTX

⇒ Adalimumab và Etanercept có thể dùng đơn độc khi MTX k dùng đc (k dung nạp, CCD)

⇒ có thể liên quan đến nguy cơ lymphona và các loại ung thư khác

⇒ Tăng nguy cơ nhiễm khuẩn nặng và NT cơ hội (nguy cơ > dùng DMARDs tổng hợp)

• Ức chế IL 6: Tocilizumab

⇒ Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với MTX hay các DMARDs cổ điển khác

⇒ Nghiên cứu: Đa số BN tiếp tục đạt lui bệnh khi giảm nửa liều, nhưng giãn liều thành 2 tuần, có tỉ lệ lui bệnh thấp hơn

⇒ Nguy cơ Nhiễm khuẩn

⇒ Có report tổn thương gan nặng, cẩn trọng khi men gan tăng >1.5 lần, CCD khi men gan tăng > 5 lần ULN

• Abatacept

⇒ Đơn độc hoặc kết hợp MTX

⇒ Được khuyến cáo hơn DRMADS sinh học hoặc tổng hợp ở BN không nhiễm lao

• Rituximab

⇒ Kết hợp với MTX

⇒ được khuyến cáo ưu tiên hơn ở BN có rối loạn tăng sinh lympho

• DMARDs tổng hợp nhắm đính: JA inhibiotor
• Corticoid

Được dùng kết hợp vs DMARDs vì tác dụng nhanh

Ngoài ra, Corticoid cũng có tác dụng làm chậm diễn tiến bệnh

⇒ dạng giải phóng chậm có thể có tác dụng khi dùng cùng DMARDs

⇒ tiêm khớp thường dùng trong đợt cấp

⇒ bổ sung Calci D3

• NSAIDs

Kiếm soát triệu chứng. Dùng liều thấp nhất trong khoảng thời gian ngắn nhất có thề

• Không đạt mục tiêu sau 3 tháng
• Kết hợp DMARDs sinh học. Có thể chuyển thử MTX tiêm dưới da trước khi cân nhắc thêm DMARDs sinh học
• MTX + TNF alpha > TNF alpha (hay MTX) đơn độc
• Không đạt ⇒ đổi DMARDs sinh học. Ở BN k đáp ứng Ức chế TNF alpha: Rituximab, tocilizumab > abatacept
• Không có điều kiện sùng DMARDs sinh học ⇒ Triple therapy: MTX + HCQ + SSZ
• PN có thai
• Triệu chứng VKDT thường thuyên giảm khi có thai
• Corticoid là an toàn nhất
• SSZ và HCQ có thể dùng nhưng chưa có bằng chứng an toàn thử nghiệm trên người
• Cơ địa đặc biệt: Certainty of Evidence: Very low
• Suy tim

⇒ non TNF inhibitor hoặc DMARDs tổng hợp nhắm đích

• Rối loạn tăng sinh lympho

⇒ Rituximab

• Viêm Gan B

⇒ kháng virus dự phòng ở BN dùng rituximab hoặc BN HBsAg (+)

⇒ Theo dõi tải lượng virus và men gan thường xuyên ở BN có HBcAb (+), HBsAg (-)

• Gan nhiễm mỡ không do rượu: MTX
• Giảm Ig máu kéo dài không có nhiễm khuẩn: Rituximab
• Nhiễm trùng trước đó:

⇒ Kết hợp DMARDs kinh điển hơn là thêm bDMARDs hay tsDMARDs ở BN có tiền sử nhiễm khuẩn trong vòng 12 tháng

⇒ Thêm hoặc đổi DMARDs hơn là tăng liều Corticoid

• Bệnh phổi không do lao

⇒ Dùng liều thấp Corticoid nhất có thể

⇒ Thêm csDAMRDs hơn là thêm bDMARDs hay tsDMARDs

⇒ Abatacept > bDMARDs hay tsDMARDs khác

 

• Đại Cương
• tăng AU ⇒ lắng đọng MSU tại mô, có thể gây tổn thương ở các vị trí:

Viêm khớp cấp và mạn tính.

Lắng đọng MSSU ở khớp, xương, mô mềm, sụn khớp.

Lắng đọng ở nhu mô thận

Lắng đọng ở đường tiết niệu gây sỏi tiết niệu

• Thường ở nam trung niên 40-60T, nữ giới hiếm gặp hơn và thường sau tuổi 60

⇒ khởi phát < 25T thường liên quan đến bệnh lý di truyền thiếu hụt enzym hoặc do dùng thuốc

• Phân loại: Gout nguyên phát, gout bẩm sinh và gout thứ phát
• Bệnh sinh
• Bệnh sinh: Tăng AU ⇒ Lắng động ⇒ Kích hoạt phản ứng viêm cấp và mạn tính

⇒ quá trình viêm mạn tính tác động lên hủy cốt bào, tb sụn ⇒ gây tổn thương sụn và xương

• tình trạng thực bào tinh theer MSU của BC ĐNTT đóng vai trò trung tâm trong khuếch đại phản ứng viêm trong cơn gout cấp
• Đặc điểm LS
• Tăng AU máu không triệu chứng
• Các cơn viêm khớp gout cấp

⇒ phần mềm quanh khớp sung huyết tấy đỏ, dễ nhầm với viêm mô tế bào

• có thể có biểu hiện toàn thân: sốt nhẹ, rét run, mệt mỏi
• Giai đoạn giữa các cơn cấp
• Viêm khớp gout mạn
• thường viêm nhiều khớp
• có thể đổi sứng
• Biến dạng khớp, teo cơ, cứng khớp
• Hạt tophi
• Biểu hiện toàn thân khá: thiếu máu, suy thận, sỏi thận
• Cận lâm sàng
• Chẩn đoán
• tiêu chuẩn chẩn đoán
• Bennet Wood 1968
• EULAR 2015

⇒ LS: vị trí, diễn tiến đợt cấp, tính chất đau cấp, hạt tophi

⇒ CLS: Máu, dịch khớp, Siêu âm/DECT, X quang

• chẩn đoán phân biệt
• Gout cấp với: VKNK, viêm mô tế bào, giả gout, viêm quanh khớp
• Gout mạn: VKDT, viêm khớp vảy nến, thoái hóa khớp
• Một số thể không điển hình:

Biểu hiện tại chỗ chiếm ưu thế

Tràn dịch ưu thế

Biểu hiện toàn thân ưu thế

Biểu hiện viêm nhiều khớp

Biểu hiện quanh khớp ưu thế

• Điều trị
• NSAIDS

tác dụng phụ trên: tiêu hóa, tim mạch, thận

• Colchicine
• có thể dùng: 2mg/ngày trong 1-2 ngày đầu, sau đó 1mg/ngày đến sau khỏi 2-3 ngày
• Tác dụng phụ thường gặp trên đường tiêu hóa
• Hiếm hơn: trên cơ, thần kinh
• Giảm liều ở người cao tuổi, suy thận
• Tương tác với Macrolide, Statin (Nguy cơ gây ly giải cơ vân) ⇒ k dùng kèm Statin
• Corticoid
• Có thể rebound khi ngừng thuốc
• Liệu pháp kháng viêm dự phòng (ít nhất 3-6 tháng)

có thể dùng Colchicine , NSAIDS hoặc Corticoid liều thấp

• Hạ Uric
• Mục tiêu: <6 ( <5 nếu có hạt tophi)
• Allopurinol
• 10% xuát hiện: đau đầu, buồn nôn, tiêu chảy, đau khớp ban da
• Có thể gặp HC tăng mẫn cảm Allopurinol (AHS): hoại tử thượng bì, ức chế tủy xương, suy gan, thận ⇒ Tử vong 25%

⇒ Nguy cơ tăng ở: suy thận, đang dùng lợi tiểu, Châu Á, HLA B5801

• Fubuxostat

Thận trọng ở BN có nguy cơ tim mạch cao: tiền căn MI, HF, .v.v hoặc bệnh gan nặng

• Lưu ý: không phổi hợp với zathiprine
• Tăng thải Uric: Probenecid
• Hủy Acid Uric trong máu: Pegloticase: có thể gây tan máu nặng ở người thiếu G6PD

 

• BMJ điều trị
• Đợt cấp
• NSAIDS
• Corticoid

⇒ Loại trừ viêm khớp NK

• Colchicine
• Ức chế IL1: anakinra, canakimumab

⇒ không đáp ứng hoặc chống chỉ định với các thuốc trên

• Giữa các đợt cấp
• Allopurinol + dự phòng cấp

⇒ CĐ dùng giảm Uric: ≥ 1 hạt tophi, có tổn thương xương X quang hoặc = 2 đợt cấp/năm.

⇒ Cân nhắc giảm uric ở BN có (1 cơn cấp/năm và BN có cơn gout cấp lần đầu) đồng thời CKD giai đoạn ≥ 3, AU ≥ 9 hoặc có sỏi urat

⇒ BN tăng AU không triệu chứng k nên dùng giảm uric

⇒ dùng trong đợt cấp có thể gây kéo dài đợt cấp, nhưng không nhiều, khuyến cáo hiện nay có thể dùng trong đợt cấp

⇒ Allopurinol là 1st line

⇒ Tăng liều Allopurinol chậm, đặc biệt BN có nguy cơ AHS

• Fubuxostate + dự phòng cấp

⇒ ADR có thể tăng men gan, đau đầu, tăng huyết áp, tiêu chảy, đau khớp

⇒ tăng nguy cơ biến cố tim mạch ⇒ k nên dùng ở BN có nhóm bệnh nền này

• Probenecid + dự phòng cấp

⇒ AU niệu k quá 800 mg/24h.

⇒ Có thể kết hợp với Allopurinol

• Pegloticase + dự phòng cấp

⇒ IV

⇒ Có thể xảy ra cơn gout cấp trong giai đoạn đầu

⇒ Nguy cơ shock phản vệ ⇒ Theo dõi AU máu, nếu không đáp ứng, AU > 6, đặc biệt nếu 2 lần liên tiếp AU > 6 thì ngừng